Дослідники Массачусетського технологічного інституту (MIT) оприлюднили результати масштабного дослідження, яке пояснює, чому сучасні таргетні препарати проти раку ефективні лише для частини пацієнтів.
Йдеться про так звані інгібітори тирозинкіназ (TKI), що блокують надмірну активність певних білків у клітинах пухлини. Попри успіхи цих ліків, від 20% до 60% хворих не отримують очікуваного результату.
Вчені з’ясували, що деякі пухлини мають «резервний» шлях виживання — активацію сімейства кіназ SRC. Це дозволяє клітинам обходити дію препаратів і продовжувати ріст навіть після блокування основної мішені, повідомляє news.mit.edu.
Як працює механізм стійкості
TKI-препарати, такі як іматиніб чи осимертиніб, спрямовані на блокування надмірно активних білків EGFR, MET або ALK. Проте у частини пацієнтів пухлини вже мають активовані SRC-кінази, які беруть на себе функцію підтримки росту клітин. Таким чином, навіть після успішного блокування основного шляху, рак продовжує розвиватися.
Основні причини неефективності терапії:
- Попередня активація SRC-кіназ — клітини мають альтернативний шлях виживання.
- Адаптивна резистентність — пухлини спершу реагують на лікування, але з часом активують резервні механізми.
- Гетерогенність пухлин — різні типи раку мають різні біологічні особливості, що ускладнює прогнозування результатів.
Нові перспективи лікування
Команда MIT довела, що комбінація TKI з інгібіторами SRC значно підвищує ефективність терапії. Наразі вже стартували клінічні випробування поєднання осимертинібу з інгібітором SRC у пацієнтів із раком легенів. У майбутньому плануються аналогічні дослідження для лікування раку підшлункової залози, меланоми та гліобластоми.
Важливим інструментом стане фосфопротеоміка — метод аналізу біопсій, який дозволяє визначити, чи активовані SRC-кінази у конкретного пацієнта. Це відкриває шлях до персоналізованої медицини, де терапія підбиратиметься індивідуально.
Виклики та ризики
Попри перспективність підходу, існують і виклики. Поєднання кількох інгібіторів може збільшити токсичність та побічні ефекти. Крім того, навіть чутливі пухлини з часом можуть адаптуватися, що потребує постійного пошуку нових стратегій.
Читайте також: Альтернативна медицина та виживання при раку молочної залози: нове дослідження
Відкриття MIT стало важливим кроком у розумінні того, чому таргетні препарати не завжди працюють. Комбінація інгібіторів TKI та SRC може стати новим стандартом лікування, який допоможе значно більшій кількості пацієнтів отримати шанс на одужання.
Залишити відповідь